Salud

Cómo mata el nuevo coronavirus SARS-Cov2

Por qué mueren las personas que sucumben ante el SARS-CoV2, cuando la gran mayoría se recuperan casi como si hubieran contraído una simple gripe.

El nuevo coronavirus, SARS-CoV2, que ha causado la pandemia de COVID-19 que actualmente afecta a la mayoría de los países del mundo, ha demostrado ser mortal especialmente en personas mayores de 60 años y en personas con una o varias condiciones crónicas.

Tanto la edad avanzada como las enfermedades crónicas como diabetes e hipertensión, debilitan la capacidad de una persona contagiada por SARS-Cov2 para defenderse del patógeno; pero la principal razón de severidad y mortalidad de la infección es la excesiva respuesta inflamatoria que es mayor en estas personas, al contar con alguna o varias condiciones que mantienen al cuerpo en estado inflamatorio crónico.

Todos los días en las noticias escuchamos sobre el número de confirmados, de recuperados y, lamentablemente, de muertes por COVID-19. Pero, ¿por qué mueren exactamente las personas que sucumben ante este coronavirus, cuando la gran mayoría se recuperan casi como si hubieran contraído una simple gripe? ¿Qué es lo que le hace el virus al cuerpo?

El contagio

SARS-Cov2, uno de 7 coronavirus que se sabe infectan a los seres humanos, consiste básicamente en una espiral sencilla de RNA protegida por una membrana capsular de lipoproteínas, moléculas que cubren la información genética a manera de coraza esférica, y funciona como protección, pero también, como analizaremos en otro artículo, como método de camuflaje.

En la superficie de la esfera, el coronavirus cuenta con múltiples proteínas “espigas” que sobresalen de la membrana. Varias de esas espigas se denominan espigas-S, las cuales el virus utiliza como llave para adherirse a las células que infecta, y así poder introducirse. Porque recordemos de nuestras clases de secundaria, que todos los virus requieren secuestrar los organelos de una célula para poder reproducirse.

Estructura del nuevo coronavirus

¿Cómo llega el SARS-CoV2 a infectar a una persona?

El principal modo de contagio es la introducción a través de la nariz o la garganta, de microgotas de exhalaciones de personas infectadas. Cuando una persona infectada tose, estornuda o habla, microgotas con el virus viajan cierta distancia en el aire, una persona sana las inhala, y pueden llegar a alojarse en varias partes del tracto respiratorio.

Aunque inicialmente se consideraba que la infección sucedía hasta que el virus llegaba a los pulmones, reciente evidencia sugiere que la infección puede iniciar en la nariz y en la garganta. Y en algunas personas la infección no pasa de ahí.

El contagio de SARS-CoV2

La infección

Pero si la cantidad de virus inhalada es suficiente, y si el primer sistema de defensa del tracto respiratorio (la secreción mucosa y las células ciliadas que lo protegen) no logra deshacerse de este, el SARS-Cov2 puede infectar el sistema respiratorio hasta llegar a los pulmones.

Los pulmones constan de árboles de tubos llamados bronquios que terminan todos ellos en ramas muy delgadas que llevan a algo así como microburbujas de tejido, formado por células que se encargan de intercambiar el oxígeno y el dióxido de carbono hacia y desde los capilares sanguíneos. Es decir que llevan a cabo el proceso de respiración.

Cuando el coronavirus llega hasta estas microburbujas llamadas alveolos, prefiere uno de los dos tipos de células que los conforman, el neumocito tipo 2.

Estas células se encargan de secretar una sustancia que permite al alveolo contraerse y expandirse, para inhalar y exhalar los gases, conocida como tensioactivo.

El otro tipo de célula alveolar que forman la mayor parte de la burbuja son los neumocitos tipo 1, y son las células que intercambian los gases con las venas y las arterias.

Los neumocitos tipo 2 tienen en su membrana una enzima denominada ACE2, en la cual encaja la espiga S del coronavirus, lo que le permite entrar a la célula.

La persona ahora está infectada.

Replicación del SARS-CoV2

La replicación

Una vez dentro de la célula, el virus SARS-Cov2 libera su espiral de ARN, y utiliza las ribosomas del neumocito para traducir la información genética y hacerla sintetizar distintas poliproteínas que servirán como bloques constructivos para hacer las copias de los componentes del virus.

El ARN del coronavirus es duplicado en una enzima especializada en catalizar su replicación, denominada RdRP. Las poliproteínas sintetizadas, por la acción de enzimas proteinasas, se integran y forman los distintos componentes del virus.

En el complejo de Golgi (otro organelo de la célula) todos estos componentes se unen al RNA, formando varias copias del virus, terminando de formarse cuando salen de la célula, dañando poco a poco su membrana.

Las complicaciones

¿Cómo afecta la salud este proceso de replicación viral en los neumocitos tipo 2 de los alveolos pulmonares? Aquí es donde entra la inflamación.

En el momento en que el neumocito se da cuenta del daño, éste libera mediadores inflamatorios, moléculas que le indican a los macrófagos que es necesaria su intervención para deshacerse tanto de los invasores como de las células dañadas.

Los macrófagos, que se encargan de engullir patógenos y células propias pero inservibles o anómalas, se encuentran en todos los tejidos y se dirigen al lugar del daño, pero al mismo tiempo mandan sus propias señales.

Estas señales constan de sustancias conocidas como citocinas inflamatorias, especialmente IL1, IL6 y TNF-alfa, las cuales causan la dilatación de las células alveolares y aumentan la permeabilidad de los capilares (las venas y las arterias) para permitir la llegada de otras células que ayuden contra la infección.

Sin embargo, al aumentar la permeabilidad capilar, se acumula fluido entre los tejidos ejerciendo presión en el alveolo, e inclusive introduciéndose a este. Este edema alveolar diluye el tensioactivo, fomentando el colapso del alveolo.

Aquí, el alveolo deja de funcionar adecuadamente, lo que disminuye el intercambio de gases, lo que aumenta el trabajo para respirar y puede causar hipoxemia, o falta de oxígeno. Es por esto que este es uno de los síntomas graves de infección por SARS-Cov2.

Pero esto no es todo.

Tormenta de Citocinas

La tormenta de citocinas

Las citocinas inflamatorias atraen neutrófilos al sitio de la infección. Estas células sanguíneas, los primeros respondientes del sistema inmune innato, acuden para ayudar a los macrófagos a luchar contra el patógeno y la infección.

Pero su trabajo, además de generar reactivos de oxígeno que cuando se acumulan también dañan los tejidos sanos, liberan a su vez más citocinas para reclutar la ayuda de otras células inmunitarias más especializadas.

Conforme más caballería llega al alveolo, este se va llenando tanto de combatientes como de fluidos y de residuos, lo que puede causar consolidación, aumentando la hipoxemia y colapsándolo.

Esto provoca tos productiva, es decir, la necesidad de los pulmones de expulsar fluidos, y con esto, las copias del virus; fomentando la transmisión a otras personas cercanas. Y de aquí precisamente la importancia de la sana distancia.

Al mismo tiempo que esta guerra se lleva a cabo en los alveolos, las citocinas inflamatorias se distribuyen por el torrente sanguíneo y llegan al sistema nervioso central, indicándole que aumente la temperatura corporal para acelerar el metabolismo y tratar de minimizar la reproducción del patógeno. Ahora el paciente tiene fiebre.

La hipoxemia, además puede generar taquicardia. Esto porque al comenzar a faltar el oxígeno el sistema circulatorio aumenta el ritmo respiratorio y con esto el pulso cardiaco. En este punto la neumonía se considera Síndrome de Deficiencia Respiratoria Severa, y seguramente requerirá ventilación artificial.

Inflamación y COVID-19

Inflamación sistémica

Toda la inflamación promovida por la generación de tantas citocinas se puede extender por todo el cuerpo. En este punto se le conoce como Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica, y puede hacer las cosas mucho más graves. Hasta mortales.

Al aumentar la permeabilidad vascular, se pierden fluidos sanguíneos por todo el cuerpo, y la presión baja, provocando hipotensión. Si la sangre comienza a faltar en otros órganos, como los riñones, el hígado y el corazón, el paciente puede llegar al shock séptico, a un infarto, o a la muerte.

Y así, en resumidas cuentas, es como mata el nuevo coronavirus, SARS-Cov2.

Las condiciones crónicas y COVID-19

¿Por qué exactamente la enfermedad se agrava en personas de edad avanzada, en personas con condiciones crónicas, en personas con sistema inmune debilitado, y en fumadores? Con esta explicación ya se dieron una buena idea.

Pero para entenderlo mejor, y con ello entender la necesidad de hacer lo posible por cambiar hábitos que promueven todas esas condiciones, eso lo analizaremos en otro artículo. También con monitos.

 

Referencias
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Nelson Razo

Periodista y blogger de divulgación científica. Estudiante de Nutrición Aplicada enfocado en temas de medicina evolutiva. Experto en branding y marketing digital que disfruta del running y la lectura. Editor de elraptorblog.com. @raptoredge en Twitter.

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