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TMAO el nuevo colesterol

TMAO, el nuevo colesterol

De manera similar al colesterol, el TMAO se está convirtiendo en un supuesto marcador de riesgo de problemas cardiovasculares. Y con las mismas bases dudosas también. ¿Hay razón de preocupación?

La historia se repite.

Por varias décadas se ha creído que el colesterol es malo. De hecho, hasta la fecha en general es una creencia que se sigue promoviendo hasta por profesionales de la salud que deberían estar actualizados.

Pero como ya hemos abordado antes, ahora sabemos que el colesterol no es ni malo ni bueno, que de hecho puede ser mucho más bueno que malo, que el colesterol que se considera malo no tiene que ver con el colesterol que consumimos, y que el principal problema que se le atribuye al colesterol ni siquiera es su culpa.

La evidencia de todo esto es tan contundente que poco a poco las instituciones profesionales que siempre promovieron esta idea de que el colesterol es malo, ya lo están borrando de sus recomendaciones. Claro que a nadie le están avisando para que no suene a que por décadas estuvieron equivocados.

¿Qué tiene que ver esto con la ahora famosa sustancia conocida como TMAO? Veamos.

¿Qué es TMAO?

TMAO son las siglas de la sustancia Oxido-N de trimetilamina. Aunque suena a compuesto químico artificial peligroso, es un derivado natural del metabolismo de nutrientes como la colina. La colina es un aminoácido que conseguimos de la desaminación de las proteínas, como las que conseguimos de las carnes.

Para convertirse en oxido-N, la trimetilamina es modificada en el hígado. Pero antes de eso, la TMA es producida principalmente por algunas especies de nuestra flora intestinal, precisamente a partir de la colina y otros aminoácidos. Y esto siempre ha sido así. Sin embargo, el TMAO es el nuevo chico malo de la cuadra. Como alguna vez lo fue el colesterol. O al menos eso es lo que parecen indicar artículos periodísticos y algunos estudios nutricionales que se han estado llevando a cabo en las últimas dos décadas.

Abordar este tema es importante porque estos estudios y reportes en la prensa suenan muy similares a los que hasta la fecha seguimos encontrando que relacionan la grasa en las carnes con el colesterol en nuestras arterias. Esto ha hecho entrar en duda a algunas personas que ya estaban dejando de creer ese mito, y que dejaron de tenerle miedo a las carnes rojas. Ahora le tienen miedo al TMAO.

¿Por qué ahora el TMAO?

De manera muy similar al colesterol, el TMAO se está convirtiendo en «marcador de riesgo» de problemas de salud primero por una simple razón: se puede medir fácilmente con una muestra de sangre. La segunda razón también es demasiado similar al caso del colesterol: se ha relacionado indirectamente con la incidencia de enfermedad cardiovascular.

Déja vu.

Según esta relación que analizaremos más a fondo más adelante, si tus niveles de TMAO son altos, el médico que conozca lo que se ha publicado hasta ahora sobre este compuesto, recomendará reducirlos. Más de 10 μM se consideran riesgo cardiovascular alto, entre 6. 2 y 9.9 se considera intermedio, y menos de 6.1 riesgo normal.

Esto, aunque lo único que se conoce es la correlación de los niveles de este compuesto con el riesgo, y no se tiene evidencia importante sobre su causalidad, es decir que el compuesto cause el riesgo. Teorías ya se han propuesto, pero en realidad apenas se están explorando en estudios animales. Es decir que lo estamos manejando en la práctica, antes de entenderlo.

Como el colesterol.

Colina a TMAO

Lo que sí sabemos

Afortunadamente, a diferencia de lo que sucedió en los tiempos del establecimiento de la teoría de que el colesterol causaba problemas cardiacos, hoy existen estudios que están analizando bioquímicamente y en contexto el TMAO, y no solamente desde el punto de vista del desarrollo de tratamientos para disminuirlo antes de entenderlo lo suficiente.

Como ya se mencionó, TMA es un metabolito producido por algunas especies de nuestra microbiota a partir de aminoácidos como colina, carnitina y betaína, presentes en distintos alimentos, no solamente en las carnes.

Un porcentaje de este TMA, al pasar por el hígado se convierte en TMAO y pasa a la circulación, junto con TMA. Ambos compuestos normal y subsecuentemente pasan por los riñones para ser filtrados y extraídos.

De modo que ya tenemos tres posibles culpables de su acumulación en el sistema: las bacterias, el hígado y los riñones. Pero la culpa la recibe la alimentación, de parte de los investigadores que proponen que es un compuesto de riesgo para la salud.

Y de la alimentación se está culpando principalmente a las carnes rojas y al huevo. Precisamente como el colesterol. En este caso porque supuestamente son altos en carnitina y colina. Así que, según estos expertos liderados por el Dr. Stanley Hazen de la Cleveland Clinic, disminuyendo el consumo de alimentos que supuestamente aumentan el colesterol, disminuimos también nuestros niveles de TMAO.

¿Y el pescado?

Culpar a la carne y los huevos de los altos niveles de TMAO no es más que saltar a conclusiones sin fundamento suficiente, cuando tomamos en cuenta que el pescado contiene mayores cantidades de TMAO. Y el consumo de pescado siempre se ha considerado bueno para el corazón.

Suena más a que quienes se aferran a proponer a los niveles de TMAO como razón para limitar la ingesta de carnes rojas, mantienen la creencia en los beneficios de las dietas basadas en plantas y reducidas en alimentos de origen animal. Y no en que se propongan llevar a cabo ciencia nutricional de verdad.

Altos niveles de TMAO: ¿Causa o efecto?

Precisamente por esto, un estudio propuso investigar esta incoherencia de la supuesta relación entre el TMAO y la enfermedad cardiovascular. El experimento encontró que las ratas hipertensas genéticamente sí tenían mayores niveles de TMAO en plasma, consumiendo lo mismo que ratas saludables.

Pero ni el hígado ni los riñones tenían nada de diferente en su función y niveles. Inclusive en la orina las ratas hipertensas excretaban más TMAO. Lo que fue diferente fueron los niveles de TMAO en el excremento, sugiriendo que las ratas con hipertensión absorbían más TMAO en los intestinos, y esto promovía que aumentaran los niveles.

De modo que el problema parece ser la permeabilidad intestinal, porque analizando sus tejidos, las ratas con hipertensión tenían mucosa intestinal más corta, tanto en el intestino delgado como en el colon. Y cuando nos niveles de sangre que llegan al lumen intestinal son menores, menor es su tamaño y su función.

Y los niveles de sangre que llegan a cualquier tejido dependen de la capacidad de tu corazón de llevar sangre a todo el organismo. Es decir que los niveles de TMAO elevados pueden ser el producto y no la causa de la hipertensión.

Como en el caso de la aterosclerosis y el colesterol, precisamente.

TMAO y carnes rojas

Cuídate de la hipertensión, antes que de tus niveles de TMAO

Así que, como ya hemos tratado en varios artículos, antes de preocuparnos por los efectos debemos hacerlo por las causas. Y la causa de muchos efectos que promueven las enfermedades cardiovasculares como la aterosclerosis y los infartos es la hipertensión.

Puede que nuestro corazón no esté fallando. Pero también puede que solamente no esté fallando lo suficiente como para diagnosticarse como enfermedad cardiovascular, pero aun así la hipertensión ya esté haciendo de las suyas. Y entre sus efectos estar la acumulación de TMAO producto de la permeabilidad intestinal.

De hecho, se considera que 1 en 5 personas están en riesgo de desarrollar falla cardiaca producto del desarrollo de hipertensión. Y la principal promotora de la hipertensión no es tu consumo de carne ni de pescado, sino la resistencia a la insulina.

Así que puede, como en el caso de la obsoleta teoría de que el colesterol es el causante de enfermedad cardiovascular, que los reportes sobre el TMAO y el riesgo de infartos, solamente sea una forma de promover el miedo para a su vez promover el consumo de medicamentos para reducir los niveles de TMAO.

Los que por cierto ya se están llevando a cabo.

Déja Vu

No en vano este tema nos recuerda al concepto de déja vu. Y para analizarlo más a fondo, en un próximo artículo veremos más detalles interesantes.

 

Referencias
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Huc, T., Drapala, A., Gawrys, M., Konop, M., et al. (2018). Chronic, low-dose TMAO treatment reduces diastolic dysfunction and heart fibrosis in hypertensive rats. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. https://doi.org/10.1152/ajpheart.00536.2018
Janeiro, M., Ramírez, M., Milagro, F., Martínez, J. & Solas, M. (2018). Implication of trimethylamine N-oxide (TMAO) in disease: potential biomarker or new therapeutic target. Nutrients, 10(10), 1398. https://doi.org/10.3390/nu10101398
Tang, W., Wang, Z., Levison, B., Koeth, R., et al. (2013). Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine and cardiovascular risk. New England Journal of Medicine, 368(17), 1575-1584. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1109400
Winther, S., Øllgaard, J., Hansen, T., Von Scholten, B., et al. (2021). Plasma trimethylamine N-oxide and its metabolic precursors and risk of mortality, cardiovascular and renal disease in individuals with type 2-diabetes and albuminuria. Plos one, 16(3), e0244402. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0244402
Zhu, W., Wang, Z., Tang, W., & Hazen, S. (2017). Gut microbe-generated trimethylamine N-oxide from dietary choline is prothrombotic in subjects. Circulation, 135(17), 1671-1673. https://dx.doi.org/10.1161%2FCIRCULATIONAHA.116.025338

Nelson Razo

Nutriólogo enfocado en recuperación de la salud metabólica y la reversión de enfermedades metabólicas, basado en la más reciente evidencia y la promoción de la salud y el bienestar de largo plazo.

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