El cáncer y el azúcar, más relacionados de lo que crees

Lewis Cantley es doctor en química biofísica por la Universidad Cornell. Además, fue profesor en Harvard antes de pasarse a la Tuffts University, donde descubrió la enzima fosfoinositida-3-kinasa (PI3K), la cual juega un rol metabólico crítico en el control del crecimiento celular, y que se ha convertido en el enfoque de su trabajo profesional.

Regresó a Harvard donde fue profesor de Biología Celular y miembro del recién creado Departamento de Biología de Sistemas, y hoy es director del Cáncer Center del Colegio Médico Weill Cornell.

En otras palabras, el Dr. Cantley es un científico investigador que trabaja en aspectos de la biología y el metabolismo desde el punto de vista de la química y la física, y en las últimas décadas se ha dedicado a investigar y asesorar en relación al metabolismo del cáncer, buscando entender esta enfermedad desde sus raíces evolutivas, mediante la comprensión de las rutas metabólicas que se activan o desactivan en su estado de hipercecimiento celular característico.

El cáncer y la insulina

Entrevistado para el journal MedCentral, el Dr. Cantley explica que la enzima por la que ahora es más conocido, PI3K, se encarga de generar un lípido (una molécula de grasa) que no se conocía antes del descubrimiento de la enzima, y que se relaciona con la transformación maligna celular. Identificado como fosfatidilinositol-3,4,5-trifosfato (PIP3), este lípido se encuentra en altas concentraciones en células transformadas en cancerígenas, por lo que se conoce como un oncolípido.

Desde sus primeras investigaciones sobre el oncolípido PIP3 y la enzima PIK3, Cantley predijo que esa ruta metabólica llevaría a nuevo entendimiento del cáncer y la diabetes. «En 1990 reportamos que PI3K no solamente es activada por factores de crecimiento como factor de crecimiento epidérmico (EGF) y factor de crecimiento derivado de plaqueta (PDGF), sino también por la insulina. De hecho, la insulina parece ser la mejor forma de activarla», explica el químico, recordando que en subsecuentes estudios en diferentes especies, PI3K se encontró en la ruta metabólica insulina/IGF, que controla el crecimiento celular, y que evolucionó en los seres vivos de ancestros comunes.

Estos estudios le ayudaron al Dr. Cantley y sus colegas a entender que PI3K y PIP3 evolucionaron para mediar el trabajo de la insulina y del factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-1), para controlar la absorción de nutrientes, especialmente de glucosa, y distribuirla a los tejidos apropiados para promover el crecimiento.

El cáncer y el azúcar

Debido a que el metabolismo de las células cancerígenas depende de la glucosa como combustible principal, el trabajo del Dr. Cantley se enfocó en estudiar desequilibrios específicos de las redes señaladores metabólicas relacionadas con el crecimiento en células tumorales, lo que puede llevar al desarrollo de nuevos fármacos y tratamientos.

Entre los muchos descubrimientos y la mejor comprensión que las investigaciones del Dr. Cantley han aportado al campo de la oncología y del metabolismo en general, está una explicación de la relación íntima entre la fructosa y el cáncer. La fructosa es el azúcar que contienen las frutas y el principal endulzante calórico utilizado en la industria alimenticia. El azúcar común de hecho está compuesta de mitad glucosa y mitad fructosa.

«La fructosa, a diferencia de la glucosa, es metabolizada de una manera especial en el hígado, convirtiendo la fructosa en fructosa-1 fosfato, en el punto de la ruta metabólica en el cual la glucosa genera fructosa-6-fosfato», explica el Dr. Cantley. Esto importa mucho debido a que esta tendencia metabólica promueve la transformación directa de fructosa en grasa, evitando su sintetización y también la de la glucosa, en glucógeno. Esto a su vez promueve directamente el crecimiento y la proliferación del tejido adiposo.

La conexión del azúcar, la sintetización de grasa y el cáncer

Pero ¿cuál es entonces la conexión entre la capacidad de la fructosa de promover la sintetización de grasa en el hígado y el cáncer? ¿Cual es la relación entre el cáncer y el azúcar? La respuesta es simple y compleja a la vez ya que implica aspectos de metabolismo que hasta en las últimas décadas se están comprendiendo mejor.

Resulta que la acumulación de grasa producto de esta tendencia del azúcar a convertirse en grasa sucede primero, más rápido y en mayor proporción en el tejido adiposo visceral. Esto quiere decir que esta grasa se acumula entre y alrededor de los órganos gastrointestinales: hígado, páncreas, riñones a intestinos.

El problema con el crecimiento del tejido adiposo en este lugar es que promueve directamente la respuesta inflamatoria del sistema inmune, fomentando la resistencia a la insulina, la hiperglucemia, la hiperlipidemia, la obesidad y, con el tiempo, mutaciones cancerígenas en el colón, el hígado, el páncreas y los riñones.

Además, mientras todo esto sucede, al mismo tiempo el exceso de insulina promovido por la ingesta de azúcares y otros carbohidratos refinados como harinas, promueve un círculo vicioso de fomento de crecimiento celular, que es ambiente idóneo para el desarrollo de tumores cancerígenos.

Simplemente deja el azúcar

Por todo lo anterior, el Dr. Cantley recomienda no solamente evitar el consumo de azúcares, sino cortarlo de golpe. Como ya hemos tratado en otros artículos, el ser humano no requiere consumir azúcar para ningún proceso metabólico, y es prácticamente una toxina en el organismo que ejerce su daño lentamente y a veces con rapidez, especialmente cuando ese azúcar es rico en fructosa, como las utilizadas para endulzar muchos alimentos ultraprocesados, entre ellos sodas y jugos comerciales.

Así que, con este entendimiento de la relación entre el cáncer y el azúcar, ya tiene otra razón más para evitarla en culquiera de sus formas. Incluídas las artificiales en los endulzantes no calóricos.